风湿会引起红斑狼疮吗(风湿会引起红斑狼疮吗)
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本文目录:
一、红斑狼疮是怎么回事
红斑狼疮
疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的,每个病都有各自的系统归属,例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病;"胃炎"是消化系统疾病;那么红斑狼疮(LE)归为哪一类疾病呢?回答这个问题还要从20世纪初谈起。当时美国有一位病理学家,名字叫克莱姆普尔(Klemperer),他发现系统性红斑狼疮(SLE)的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性,到1942年他把具有这种特征的疾病(包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮)加以综合,称之为"弥漫性胶原病"。事物是在不断的发展的,随着研究的不断深入,人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念。到1969年,日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿,纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变,因此又把这一类病,称为"结缔组织病"。
近年来,医学中的免疫学得到了迅猛发展,在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念,认为红斑狼疮这一疾病是自然发病,病因不明,有遗传因素,好发于育龄妇女,身体的多个器官出现病变,临床表现多种多样,在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体,并且出现相应身体组织(靶器官)受侵害后的有关症状,病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润,应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效,所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病。然而在风湿病的范畴中,包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病,它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病,也可以是具有多系统受累的全身性疾病。(如典型的胶原病),因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病,归结于风湿病学中,又是六种经典胶原病之一,这已成为国际通用的概念。广大患者在综合性医院就诊时,应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科。
提起红斑狼疮这一疾病,很多人都知道是一种自身免疫性疾病,但若问起红斑狼疮一词的由来,恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从末见与其相似的病名,只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。狼疮(Lupus)一词来自拉丁语,在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶,有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人,在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害,有的还在红斑基础上出现萎缩,瘢痕,素色改变等,使面部变形,严重毁容,看上去就象被狼咬过的一样,故有其名。后来随着医学科学的不断发展,人们对红斑狼疮的认识逐步加深,于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外,还包括全身各个系统和各种脏器的损害,如肾、心、肝、脑、肺等。红斑狼疮起病稳匿或急骤,发作比较凶险,且极易复发,迁延不愈,出没无常,就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外,系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑,多形红斑,环形红斑,大疱性红斑,有的也出现盘状红斑,所以用红斑狼疮一词命名该病,既形象逼真,又内涵丰富。
红斑狼疮传染吗?
红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家,但也仅仅只有70/10万,它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少,很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生。红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问,回答是否定的,红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲,至今病因不明,人们从 临床研究上发现,只是从基础和它的发生可能与遗传因素,人体内性激素水平高低,以及人体所处的某些环境因素(包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等)有关。是上述这些因素(可能还有很多未知因素)共同作用,降低了人体的免疫耐受性,使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体(各种细菌、病毒、真菌、螺旋体)引起的疾病那样,可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时,根本不必有被传染的恐惧,也不需要把病人隔离起来,红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期,可以和正常人一样从事一般 的工作,学习,参与正常人的社会活动。
红斑狼疮的治疗:治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程,由于病情个体差异大,应根据每个病人情况而异。
一、一般治疗
急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要。病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。
二、药物治疗
(一)非甾体类抗炎药 :这些药能抑制前腺素合成,可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量,合并肾炎时慎用。
(二)抗疟药 :氯喹口服后主要聚集于皮肤,能抑制DNA与抗DNA抗体的结合,对皮疹,光敏感和关节症状有一定疗效,磷酸氯喹250-500mg/d,长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变。早期停药可复发,应定期检查眼底。
(三)糖皮质激素 :是目前治疗本病的主要药物,适用于急性或暴发性病例,或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时,发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时,也应用糖皮质激素。
用法有两种,一是小剂量,如0.5mg/kg/d,甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量,开始时即用10-15mg/d维持。减量中出现病情反跳,则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时,1000mg/d静脉滴注,3日后减半,而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效,其副作用如高血压,易感染等应予以重视。
(四)免疫抑制剂 :主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用,以及狼疮肾炎,狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d,静脉注射或口服,或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是,细胞毒药物并不能代替激素。
(五)其他药物 :如左旋咪唑,可增强低于正常的免疫反应,可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d,连用三天,休息11天。副作用是胃纳减退,白细胞减少。
抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂,具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能,一些医院用于治疗活动性SLE,取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d,稀释于250-500ml生理盐水,缓慢静脉滴注,连用5-7天,副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。
(六)血浆交换疗法 :通过去除病人血浆,达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等,后输入正常血浆。效果显著,但难持久,且价格昂贵,适用于急重型病例。
二、风湿热和红斑狼疮区别
红斑狼疮与风风湿热有相同之处,症状和表现有些相似,但红斑狼疮较风湿热难治,危害也大。
风湿热主要表现发热、关节疼痛、心脏损害的机率大些。而红斑狼疮涉及许多系统和脏器的全身结缔组织炎症性疾病,可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等,并以自身免疫为特征。
风湿热,的治疗方法有些类同红斑狼疮,也可用激素、抗风湿、止痛类、中药等。而红斑狼疮主要用激素类等免疫抑制药来控制病情,终身服药,而风湿热预后比红斑狼疮好些。
但值得注意注意的是,如风湿热长期不稳定,要考虑有SLE的可能,要去医院检查各类指标,以便早发现早对症治疗,本人就是原来诊断为风湿热后长期长期不稳定,后又确认为系统型红斑狼疮的,经过治疗,现在基本稳定。希望我的回答对你有所帮助。
三、红斑狼疮是怎么来的?
北京军区总医院风湿免疫科介绍:导致红斑狼疮复发的主要病因
1、激素类药物,尽管长期使用激素有不少副作用,但对大多数红斑狼疮患者来说,选择此类药物仍是最重要的治疗方法,红斑狼疮的治疗尤其对急性或暴发性狼疮或有 肾、心、脑、肺等主要脏器损害者更应适时、足量应用,其用药原则是早期,足量,并持续用药,早期用量大,红斑狼疮的治疗随病情好转应逐渐减量。减量速度应 根据病情恢复程度而定,多数患者一年以后能以5-15mg以下剂量维持。
2、遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素,具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些环境中的诱发条件,就会引发本病。据调查,黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人,有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%,同卵生中发病率高达69%,而异卵生与同家族群相差不大。
3、感染因素SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质,血清中抗病毒抗体滴度增高,SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型 病毒(慢病毒),并在肾小球沉积物中测得C型病毒相关抗原的抗体。故认为SLE的发病与某些病毒(特别是慢病毒)持续而缓慢的感染有关。
4、内分泌因素红斑狼疮多发于育龄妇女,在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮,在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化 产物增高。SLE动物模型NZB/NZW鼠中雌性鼠病情较雄性重,用雄激素治疗可使病情缓解,而用雌激素治疗可使病情恶化,提示雌激素在发病中有影响。
5、环境因素环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素,包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射、化学因素如药物,有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。
四、风湿性红斑狼疮是什么症状
你好;红斑狼疮症状为非特异的全身症状,如发热,尤以低热常见,全身不适,乏力,体重减轻等,感染,日晒,药物,精神创伤,手术等均可诱发红斑狼疮症状或加重,密切观察。
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