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类风湿因子1100危险吗（类风湿因子1100是什么病）

发布时间：2023-04-08 18:22:19 稿源：创意岭阅读： 85

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本文目录:

1、眼干有什么坏处，是怎么引起的
2、芦荟都可以治疗HIV,能不能够用煤芦荟的汁液直接打入输入血管里杀死类风湿因子呢
3、骨关节炎（OA）与类风湿性关节炎（RA）的区别?
4、风湿性关节炎有哪些症状？

类风湿因子1100危险吗（类风湿因子1100是什么病）

一、眼干有什么坏处，是怎么引起的

干燥综合征（Sjogren syndrome）是一以外泌腺高度淋巴细胞浸润为特征的自身免疫病，最常见症状是口眼干燥，但其临床表现远不限于此，而是一系统性疾病，任何系统、任何器官都可能受到累及，肾受累招至肾小管病甚为多见。干燥综合征在自身免疫性风湿性疾病中发生最多，恶性淋巴增殖是其另一特点。

【命名和分类】

1892年Mikulicz报告一患者双侧腮腺及泪腺肿大，腮腺活检示高度淋巴细胞浸润，后称为 Mickulicz综合征。 1933年Henrick Sjogren首次详细地描述了 19例口眼干燥的患者和组织学检查结果，但当时未受到应有的重视。1953年Morgan认为Mikulicz综合征与约Sjogren综合征的组织病理学改变是一致的。50年代以后由美国开始研究增多，对本病的认识逐渐深化。1980年Talal提出自身免疫外分泌腺病一名词，从概念上表达Sjogren综合征的含意。1995年，Moutsopouios根据临床及免疫病理学研究进展，建议命名本病为自身免疫性上皮炎（autoimmune epithelitis）。随着历史的发展，这些命名将逐渐统一。目前国际上通用的仍是Sjogren syndrome，国内译为干燥综合征。

干燥综合征的重要组成部分含干燥性角结膜炎（keratocotounctivitis sicca）及口干燥症（xerostomia）。英文中过去有sicca syndrome一词，中文也译为干燥综合征。此英文名词含意模糊，可只指限干燥性角结膜炎或只指口干燥症或指两者兼而有之，各人掌握所指不同，造成混乱，不值得推荐使用。

干燥综合征国际上一般习惯分为原发性及继发性两类，前者指单纯干燥综合征，不与任何其他弥漫性结缔组织病并存，后者指与某肯定的弥漫性结缔组织病并存的干燥综合征，例如类风湿关节炎及系统性红斑狼疮皆约有20％～30％患者并有干燥综合征。原发性与继发性干燥综合征在临床症状方面有相似处，但在某些方面又不尽相同，这将在后面论及。

干燥综合征目前存在一个很大问题是没有一个统一的、国际共认的分类标准，因之各家对干燥综合征的含义意见不一，从而诊断的病人也不尽相同。问题的一端如 Fox主张的圣地亚哥（San Diego）标准（表 25－1）强调本病的自身免疫性质，因此要求分类必须具备与自身免疫关连的某些血清学及组织病理学指标，满足此标准者称为Sjogren综合征，只有口干眼干而无自身免疫表现者称为 sicca symptom complex。 Fox主张为研究目的更直统一选择他所指的 Sjogren综合征患者，而他认为把 sicca symptom complex与Sjogren综合征区别开来，有利于医生注意有无引起口、眼干燥的其他原因，也有利于患者注意其主诉如乏力、关节痛、皮疹等是否为其他疾病所致。由此又出现一个命名及译名的问题。现国内将Sjogren syndrome及 sicca syndrome及 Fox所谓之 sicca symptom complex皆一致译为干燥综合征，但读国际文献时不能不注意及之。

问题的另一端，欧洲联盟委员会标准既不要求血清学条件，也不要求组织病理学条件，与FoX标准相距甚远（表25－2）。

另一常用标准为哥本哈根标准（表25－3），产生于1984年第一次国际干燥综合征讨论会。当时讨论决定标准中不纳入病人的主诉，但数年后欧洲联盟委员会国家制订前述标准时，又将病人主诉纳入。前述是三个常提及的分类标准，至于某些国家（如日本、希腊）还有其本国的诊断或分类标准，更增加了混乱。

表 25－1 干燥综合征圣地亚哥（San Diego）诊断标准

一、原发性干燥综合征

（一）眼于症状及客观体征

1．Schirmer试验＜8mm滤纸湿／5min，加

2．孟加拉红角结膜染色示有干燥性角结膜炎

（二）口干症状及客观体征

1．腮腺唾液流量减低（用Lashley杯或其他方法），加

2．唇粘膜活检异常（4个小叶平均计算，淋巴细胞浸润灶≥2。一个灶等于≥50个淋巴细胞的聚集）

（三）系统性自身免疫病证据

1．类风湿因子≥1：320 ，或

2．抗核抗体≥1：320，或

3．存在抗SS－A（Ro）或抗SS－B（La）抗体

二、继发性干燥综合征具备如上述的干燥综合征特征，并有足够的证据诊断并有类风湿关节炎或系统性红斑狼疮或多发性肌炎或硬皮病或胆汁性肝硬化

三、除外结节病，已存在的淋巴瘤、获得性免疫缺陷病及其他已知的原因引起角膜干燥或唾液腺肿大

肯定的干燥综合征要求一项中的（一）、（二）、（三）都具备。很可能是干燥综合征不要求唇粘膜活检，但要求具备腮腺唾液流量减低，其他同肯定的干燥综合征。

表25－2 干燥综合征欧洲联盟标准

一、原发性干燥综合征：具备以下至少4项

（一）眼症状（至少一项存在）

1．每天持续性、不适地眼干，已超过3个月

2．反复地有砂进入眼中摩擦的感觉

3．需用眼泪代用品超过一日3次

（二）口腔症状（至少一项存在）

1．每天感觉口干、至少已3个月

2．反复唾液腺肿大

3．进干食物时需喝液体帮助送下

（三）眼干燥客观证据（至少一项存在）

1．Schirmer试验

2．孟加拉红角膜染色

3．泪腺活检示淋巴细胞浸润灶分≥1

（四）唾液腺被累及的证据（至少一项存在）

1．唾液腺扫描

2．腮腺造影

3．非刺激性唾液流量≤1.5ml／15min

（五）实验室异常（至少一项异常）

1．抗SS－A或抗SS－B抗体

2．抗核抗体

3． IgM类风湿因子（抗IgG FC）

表25－3 干燥综合征哥本哈根（Co－penhagen）分类标准

一、干燥性角结膜炎：下述三项中至少两项阳性

（一）Schirmer试验

（二）泪膜干裂时间

（三）孟加拉红角膜染色：用 Van Bijste－rveld半定量计分法

二、口干燥症：下述三项中至少两项阳性

（一）非刺激性唾液流量

（二）腮腺造影异常

（三）唇粘膜活检

按上述标准凡具备干燥性角结膜炎及口干燥症者可读为干燥综合征

任何标准不应笼统地就标准而论标准，应明确其目的性为何，例如FoX主张的圣地亚哥标准似主要为研究目的，为流行病学调查不可能每一被调查人皆行唇粘膜活检。另一方面任何标准都需经过足够的前瞻性验证（多中心，大系列患者包括原发性、继发性干燥综合征患者，无干燥综合征的其他弥漫性结缔组织病患者及正常人）以测定其敏感性、特异性、正确性（validity）及可行性。国内先后也有人提出不同诊断标准，但缺乏严格的验证。国际上缺乏共识的情况估计将会存在一段时间。

【流行病学】

由于缺乏统一标准，原发性干燥综合征的流行情况长时间国际上无资料可参考，情况不明。少许关于患病率数字非人群调查而是由临床资料估计而来。例如 Fox由到其单位诊治的病人回顾性推算认为本病患病率约为1：1250（圣地亚哥标准）。他又从另一角度即以抗SS－B抗体阳性率推算，其在献血人中为1：2500，而原发性干燥综合征抗SS－B抗体阳性率为30％～40％，故而估计患病率为1：1000（0．1％，圣地亚哥标准）。北京协和医院1992年在北京郊区成年人群中，以调查提问同时普遍查血抗核抗体、类风湿因子、抗SS－A、抗 SS－B抗体的方法普查了 2060人。凡任何一抗体阳性和（或）回答有明显口干者作为可疑患者进行复查，并行如哥本哈根标准要求的口干、眼干客观检查。结果按哥本哈根标准患病率为0．77％，按圣地亚哥标准为0．29％。此很可能是一低估数字。因另有16例，有肯定干燥性角结膜炎及唾液流量减低（＜1．5ml/15min）但腮腺造影正常，本应再查唇粘膜活检但均遭拒绝（此16人中6人类风湿因子阳性），故未纳入患病率计算中。此人群调查在国际上尚为首次，可以看出原发性干燥综合征的患病率在我国高于类风湿关节炎，在弥漫性结缔组织病中占首位（国内类风湿关节炎患病率 0．36±％）。

有报告在老年人群干燥综合征可达2％～4．8％，但对此应持慎重态度。国外报道一些老年人虽有口、眼干燥症状，但无如典型原发性干燥综合征的血清免疫学改变。北京协和医院对一些无临床自身免疫病表现的、不同年龄人死后唾液腺进行检查，发现唾液腺小叶萎缩，导管扩张，间质纤维化以及唇粘膜淋巴细胞浸润在老年人，特别是60岁以上人都有增加趋势。这些或属于老年变化而非真正原发性干燥综合征。前述北京郊区调查 2060人中年龄50岁以上者只占5％，故该调查患病率不受老年因素影响。

从流行病学角度看，将Fox所指特殊含义的 Sjogren综合征（有自身免疫表现）及其所指的 sicca symptom complex（无自身免疫表现）进行长期追踪观察，以比较其远期转归，具有重要意义，有助于确定干燥综合征的确切含意。

原发性干燥综合征多见于30～50岁女性，约占全部病例90％，但可发生于任何年龄，包括儿童、青少年人（表25-4）。很多研究提示白种人原发性干燥综合征多与HLA-DR3相关连，而HLA－DR3又多与很多其他自身免疫病相关连，如甲状腺功能亢进症、慢性活动性肝炎、重症肌无力、胰岛素依赖性糖尿病等。男性患者多为HLA－DRw52而非HLA－DR3。还有报告HLA－B8与HLA－DW3于白种人患者。不同种族患者遗传背景不同，希腊人HLA－DR5，以色列人 HLA－DR1（为 DR5亚型），日本人 HLA－DRw53，中国人 DR3，DR52，DR2。 FoX以相同方法测美国、日本、中国人患者自身抗体表达情况及 HLA分型，报告HLA分型三国患者虽不同，但自身抗体表达相同，说明本病的HLA型别与自身抗体产生似无关连（表25－5）。

从转归看，本病外分泌腺的高度淋巴细胞浸润，在大多数病人仍只局限于泪腺和（或）唾液腺，病程慢性、良性、稳定或有所进展。一部分患者累及其他外分泌腺，还有一部分人若干年后，淋巴组织恶性增殖发展成为非霍奇金淋巴瘤。与性别、年龄相匹配的正常人群比较，其发生恶性淋巴增殖的相对危险率是正常人群的44倍，这在弥漫性结缔组织病中，是比较突出的。

表25－4 原发性干燥综合征的年龄分布

北京患者 Pavlides

年龄（186例）％（希腊患者 47例）％

l～10 0.9 0

11～20 2.6 0

21～30 9.5 4.3

31～40 22.4 12.8

41～50 27.6 19.1

51～60 24.1 40.4

61～70 11.2 17.0

71～80 0.9 6.4

表25－5 原发性干燥综合征与 HLA间的关连

民族 HLA关连

白种人 HLA-B8

HLA-DR3（意大利患者家族病例，腺体外表现）

HLA-DW3

希腊 HLA-DR52，HLADR5

以色列 HLA-DRll（DR5亚型）

日本 HLA-DR53

中国 HLA-DR3，DR2，DR53*

*美国Fox报道

【发病机制】

原发性干燥综合征的一个突出特点是大多数患者血免疫球蛋白增加，血中有多种自身抗体，其中有的是器官特异性如对唾液腺上皮细胞，有的是非器官特异性如抗核抗体，类风湿因子，抗SS－A、抗SS－B抗体等（表25－6）。这正如系统性红斑狼疮一样，反映患者B细胞的高活跃状态。与系统性红斑狼疮不同的是原发性干燥综合征患者的周围血B淋巴细胞体外培养，不自发地显示免疫球蛋白产生增加。因此，活跃的B细胞可能是局限于受侵的外分泌腺内。唇粘膜活检中的B细胞已证实分泌大量具有类风湿因子活性的免疫球蛋白支持这一设想。

原发性干燥综合征从免疫学角度看，其全过程似由多克隆B细胞活化，以后发展为寡克隆活化，最后转化为单克隆活化，亦即临床之由多种表现最后发展成非T细胞淋巴瘤（恶性淋巴增殖）。值得研究的问题是B细胞的活化是否依赖于T细胞功能的改变。

表25－6原发性干燥综合征的自身抗体

自身抗体阳性率％

类风湿因子 43～61

抗核抗体（＞1：20） 45.5～92

抗双链DNA抗体 0～20

抗SS－A抗体 45～68

抗 SS－B抗体 20～33

抗唾腺管细胞抗体 10～70

抗胰管细胞抗体 6～33

抗胃粘膜细胞抗体 5～15

抗甲状腺细胞抗体 50

抗线粒体抗体 20

高丙球蛋白血症 60.4～95

抗RNP抗体 14

抗Sm抗体 0～2

以单克隆抗体研究患者唇粘膜切片，浸润淋巴细胞大部为T辅助细胞，尤其是T辅助诱导细胞，Ts／Th之比为 1：3。B细胞占浸润细胞20％，巨噬细胞及自然杀伤细胞不足5％。几乎所有浸润细胞皆表达HLA－DR，说明皆已被活化。值得注意的是患者唇粘膜内以及唾液中，γ-干扰素明显增加，而IL-4及IL－5都查不到。免疫组织学研究唾液中淋巴细胞细胞因子表达也相同，局部主要是Th1活性为主，而大量γ-干扰素抑制了Th4活性。

原发性干燥综合征腺体破坏的机制仍不清楚。一种可能是由于目前尚缺乏补体介导的体液杀伤、天然杀伤细胞或CD8+细胞毒T细胞杀伤的有力证据，故CD4+细胞仍可能是主要负责细胞。另一可能免疫组织学检查显示唾液腺上皮细胞产生白介素-1及肿瘤坏死因子α，上皮生长因子（ePidermal growth factor）及其受体，提示上皮细胞不就是如过去认为的只是一被动地遭免疫损伤的无辜旁观者（innocent bystander），而本身也是参与引起炎症的一种细胞。上皮生长因子以原位杂交法与EB病毒表达相关连，提示上皮细胞病毒感染后，可能促使上皮生长因子及原致癌基因（prot。oncogen）增加，进而使自身免疫反应延续。事实上，唾液腺管及小叶上皮细胞不只表达HLA－DR分子，而且对唇粘膜原致癌基因表达的研究，显示c-myc而非c-fos或c-jun并非由淋巴细胞表达，而是选择性地由腺体上皮细胞表达。除此以外，这些上皮细胞还表达细胞间吸附分子一1（ICAM－1）。人上皮细胞系培养，在促炎性细胞因子影响下，亦产生ICAM－1。这些都提示上皮细胞的一系列改变不能只以其周围炎症解释（如周围γ-干扰素增加，上皮细胞只是"旁观者"受到影响），而其本身似为原发性干燥综合征特殊影响及的一组细胞。这是Moutspoulos倡议用自身免疫性上皮炎的依据之一。除淋巴细胞及上皮细胞外，还应提及B细胞的活化及可能自动性的增殖。有报告自原发性干燥综合征周围血淋巴细胞中可培育出表达EB病毒核抗原的B细胞系；患者B细胞体外培育三天后可产生多种细胞因子如白介素-1，2，3，6等，说明B细胞在自分泌情况下可能不全由于T淋巴细胞调节异常，本身也可维持高度活跃，从而产生大量抗体及免疫球蛋白。1993年意大利报告一例原发性干燥综合征发生Castleman病（一种 B细胞淋巴瘤），而这种淋巴瘤据报告乃由于 B细胞 IL－6自分泌刺缴的结果。

总的看来，原发性干燥综合征的发病机制是复杂多样的，也可能像类风湿关节炎和系统性红斑狼疮一样，存在不同亚型，而其发病机制或不尽相同，或侧重的环节不同。

【病理】

本清在各器官的共同病理是淋巴细胞和浆细胞的浸润（潜在进行性），从而影响各受侵器官的功能。除泪腺、唾液腺最多受侵外，其他外分泌腺也都可受累。研究最多的唾液腺显示早期淋巴细胞浸润散在小叶内腺管周围，以后浸润细胞浓集，偶见生发中心形成，同时腺体萎缩（一般与淋巴细胞浸润程度成正比）。腺管壁细胞增殖并有转化的（metaplastic）改变。此弥漫性病变被称为良性淋巴上皮病变（benign lymphoepithelial 1esion）。有时淋巴细胞浸润呈局灶性分布，淋巴细胞 3 50个聚集在一起称为一个灶。还有些患者腺体上皮非为淋巴细胞，而为脂肪组织所取代。总地看，虽有的腺小叶遭破坏，但整个腺小叶结构仍保存。相似的病变也见于唇粘膜活检（次唾液腺）及其他外分泌腺中。

原发性干燥综合征侵犯一些脏器如肾、肺、肝等，称为腺外表现（extraglandular）。在这些脏器的主要病理改变，按Moutspoulos意见亦为影响上皮，故而提出自身免疫性上皮炎的命名。肾脏中淋巴细胞浸润与外分泌腺相似，主要围绕肾小管上皮，进而延伸、侵占肾间质，引起肾小管病（有或无肾小管酸中毒）。肺经支气管活检系列病理研究示毛细支气管淋巴细胞浸润。少许病人肺实质也有相似病变（滤泡性毛细支气管炎--支气管系淋巴组织增生），但所有标本皆无纤维性肺泡炎。由此可以推论，本病侵犯肺开始是位于大气道粘膜下外分泌腺周围的淋巴细胞浸润，外分泌腺遭破坏后引起气管干燥或干燥性支气管炎，继之在下气道发展为滤泡性毛细支气管炎。只在晚期少许患者淋巴细胞扩散波及肺泡结构，但不导致间质性纤维性肺泡炎。本病可累及肝，5％患者肝酶增高，7％～20％抗线粒体抗体阳性，肝活俭主要病理改变为"自身免疫性胆管炎"，指肝架构正常，慢性肉芽肿性胆管炎涉及小及中等胆管及门脉区周围炎症而无虫依样坏死，与Ⅰ期原发性胆汁性肝硬变病变相似。由上述，原发性干燥综合征之腺外表现，主要如唾液腺一样，也是针对上皮：肾小管上皮，支气管上皮及胆管上皮。至于这些上皮带有什么自身的或获得的抗原，目前尚不清楚。

有些病人无论唾液腺或淋巴结或内脏器官，淋巴细胞浸润极为丰富。细胞呈多形态性包括小的及大的淋巴细胞，浆细胞及大网织细胞，有的像原始细胞，聚集在一起有似肿瘤，但又不符合恶性的诊断标准，乃称之为"假性淋巴瘤"。这是一个界限含糊不清的名词，但从临床角度有利于医生及时处理，以防止发生真性淋巴瘤。假性淋巴瘤可以认为是界于良性及恶性的一个中间阶段。真性淋巴瘤发生于原发性干燥综合征高于正常人44倍，皆系B细胞系的恶性增殖；细胞浆内表达有 IgMk，一般分两类：一类由高度未分化的B细胞形成，另一类则是分化良好的免疫细胞瘤。国内报告较多的是血管淋巴母细胞性淋巴结病。真性淋巴瘤可由所谓的假性淋巴瘤演变而成，但也可在原发性干燥综合征存在若干年后突然发生。

原发性干燥综合征的很多临床表现与血管炎有关。血管炎可根据浸润细胞分为单核细胞或中性细胞两种组织病理型别。中性细胞型多与高丙球蛋白血症、高效价类风湿因子及抗SS－A抗体、低血补体相关连。另一种分类认为侵犯小血管者属过敏性或白细胞碎裂型，而侵及中等血管者则为急性坏死性血管炎与结节性多动脉炎相似，但与结节性多动脉炎不同点是很少发生动脉瘤。Alexander研究有神经系统表现患者的脑活检或死后脑组织，认为小出血及小梗死皆血管炎后结果，但血管改变似有不同情况，可能是一进行性过程的不同阶段。脑中最广泛多见的是血管上皮细胞损伤，而血管周围单核细胞炎性浸润则很少，因之他称之为脑血管病（cerebral vasculopathy），而不称其为脑血管炎。炎性脑血管炎确也存在，无论在脑膜或脑实质皆为单核细胞而非中性细胞浸润。有些患者还确有较大血管坏死性血管炎，如一例发生于前椎动脉引起蜘蛛膜下腔出血而死亡。另一例由于单核细胞性血管炎发生于一向胸神经后神经根供血的一中等血管而发生脊神经根炎。

肾除前已述及的间质性改变外，北京协和医院观察到24例肾活检标本中，除10例示肾间质性肾炎外，间质性肾炎合并局灶节段增殖性肾小球肾炎4例、合并硬化性肾小球肾炎4例，另弥漫性系膜增殖性肾炎和膜增殖性肾炎各一例及膜型肾炎4例，说明原发性干燥综合征侵犯肾小球也不少见。

【临床表现】

原发性干燥综合征多起病缓慢，开始症状不明显或很不特异，直至数年后方就医。国内很多患者也不是由于口干和（或）眼干（或无此症状，或有此症状未加注意，或不知此症状与其主诉其他症状有关）而看医生，而常是由于其他主诉如关节痛、皮疹、发热等才就医。发热多数为低热，但少数病例表现为高热，甚至达39度以上。

（一）口干北京患者的分析，38％原发性干燥综合征有此主诉，严重者需经常随身携带水瓶，或进硬食时需喝液体帮助咽下。重要反映唾液流量减少的体征是严重的龋齿、齿脱落和牙根炎，这些是唾液减少后冲刷防御功能减弱，有利于牙周细菌繁殖、腐蚀物增加的结果。舌干红裂也多见。

（二）眼干北京患者64％诉有此症状，多描述为眼摩擦感，似有砂尘进入。严重者称"欲哭无泪"。由于眼干，患者常操眼，久之招致角膜或球结膜磨损。有的患者泪腺肿大或结膜血管充盈或角膜周边充血。

（三）皮肤约 1／4患者有不同皮疹，最多见者为结节红斑。所谓之高球蛋白血性紫癫（hyperglobulinemic purpura）实际上相当大部分即为原发性干燥综合征引起之紫癜及其他出血疹。30％左右有雷诺征，多于其他症状出现前已存在数年。与硬皮病之雷诺现象不同，原发性干燥综合征很少出现指端破溃或出现皮肤毛细血管扩张。皮肤干燥引起搔痒抓痕亦属多见。

（四）关节炎 78％患者诉关节痛，少数出现明确关节炎体征（肿胀、积液）。尽管关节症状存在时间长，但X线关节照片大多正常，更少关节畸形。Maini报告一例患者发生骨侵蚀属少见病例。

（五）胃肠道原发性干燥综合征侵犯胃肠道很多见，但患者不一定皆表现有明显胃肠道症状。除因口干，咽、食管干燥致吞咽困难外，萎缩性胃炎高达70．5％（纤维胃镜检查结果，而胃肠科胃镜日常检查总的结果只 7．6％（384／5082）检出萎缩性胃炎）。低胃酸和无胃酸分泌者分别为36．4％和13．6％。35％患者血清抗壁细胞抗体阳性。44例空肠粘膜活检，18例虽普通显微镜只示两侧绒毛萎缩，但扫描电镜下绒毛均较肿胀而粗短，数量较对照组明显减少。20.5％患者有小肠吸收功能低下（D－木糖吸收试验）。15％有胰腺外分泌功能异常（口服BT－PABA法、促胰液素刺激试验、鸡蛋刺激胰多肽分泌试验、大便脂肪量定量排出测定）。急性胰腺炎虽不多见，但亚临床型胰受累由1／4患者血淀粉酶升高看来并不少见。由于前述肠及胰腺原因，少数病例发生吸收不良综合征（脂肪泻、假性肠麻痹、恶液质）招致死亡。

（六）肝病理节中已述及肝的病变，总的看虽然有的肝病变似慢性活动性肝炎，但主要的是肝内胆管的慢性炎症，几乎所有的肝活检皆示门脉区有不同程度的淋巴细胞浸润。即或病理示慢性活动型肝炎，但临床表现也不似病毒性或其他原因引起的慢性活动型肝炎重，肝功能异常（血转氨酶升高）者只占20％。黄疸较少见；但反之有的病例长期高度黄疸（胆红素高达342umol／L，以直接胆红素为主），且抗线粒体抗体阳性、血碱性磷酸酶增高、转肽酶亦升高，提示硬化性胆管炎（sclerosing cholangitis）的可能性。超声波检查和（或）逆行胆管造影可见胆管狭窄、扩张等异常。值得注意的是原发性胆汁性肝硬变中，约一半人有口干和（或）眼于症状（10％严重干燥），干燥综合征的并存率是很高的。

（七）肾明显肾疾患见于 10％原发性干燥综合征患者，但最常见的肾尿酸化功能减退则见于约35％的患者。严重者出现低钾性肾小管酸中毒、周期性麻痹、肾石。亚临床型肾小管病多无症状，以氯化铵负荷试验及多次查尿pH始能测出。以上为远端肾小管病，但近端肾小管酸中毒及范科尼（Fanconi）综合征也有报道。除肾小管酸中毒外还可发生肾性糖尿病、尿崩症、肾病、肾小球肾炎等，有的患者最后死于肾功能衰竭。据国内病例分析，总括各种肾脏疾病在内，发生于原发性干燥综合征者可高达40％。

（八）肺自气管至胸膜原发性干燥综合征皆可侵及。患者可毫无症状或只有由于气管系干燥引起的刺激性咳嗽，或由于肺间质性病而发生呼吸困难。无论患者有无呼吸道症状，超过72％人皆示有呼吸功能改变，表现为小气道阻塞，与肺泡－动脉氧差减低相关连，而不与一氧化碳弥散量改变相关连。X线胸片视病史长短而异，约一半人示有间质改变。胸相异常者行高分辨计算机扫描（high resolution CT）可见段级支气管壁或分布于间质内的毛细支气管周围变厚。这和病理节中所述肺活检结果相一致。肺活检材料纤维性肺泡炎很少见。

（九）神经系统周围知觉或运动神经受累最为多见，多是神经血管炎的结果。脑神经受累都是一支，如三叉神经或视神经。近些年来中枢神经受累报告增多，诸如偏瘫、抽搐、运动障碍、横贯性脊髓炎等。还有人报告可发生广泛脑病，精神分裂症，无菌性脑膜炎等。国内有确诊的原发性干燥综合征患者因精神症状而住人精神病院。神经系统损伤看来可以是局灶的，也可以是弥漫性的，后者较前者少见而已。如病理节中所述，神经系统受损的病理基础，可能是不同大小血管不同程度的病理损伤（由Allexander描述的脑血管病至明确的坏死性血管炎），这也可解释神经系统受损的多样性。

（十）血管炎临床明显血管炎见于约5％原发性干燥综合征患者，可影响及小及中血管。最多见为紫癜，皮肤

二、芦荟都可以治疗HIV,能不能够用煤芦荟的汁液直接打入输入血管里杀死类风湿因子呢

不可以，将芦荟汁液注射入血管会造成生命危险！

三、骨关节炎（OA）与类风湿性关节炎（RA）的区别?

关节痛不一定都是关节炎。

骨关节炎、类风湿关节炎和痛风，这是引起关节痛的三大常见原因。

许多人将关节炎错误地认识就是：“风湿”病。其实，这种认识是错误的。因为有很多疾病都有关节炎的表现。常见病种如下：类风湿关节炎；骨关节炎；系统性红斑狼疮；强直性脊柱炎；痛风；风湿热等等。

【关节炎的概念】

关节炎（arthritis）泛指发生在人体关节及其周围组织，由炎症、感染、退化、创伤或其他因素引起的炎性疾病，可分为数十种。我国的关节炎患者有1亿以上，且人数在不断增加。临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响患者生活质量。据统计我国50岁以上人群中半数患骨关节炎，65岁以上人群中90%女性和80%男性患骨关节炎。我国的患病率为0.34%～0.36%，严重者寿命约缩短10～15年。

英文名称 arthritis 就诊科室：骨科；常见病因：由炎症、感染、退化、创伤或其他因素引起；常见症状：关节红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形。

【病因】

关节炎的病因复杂，主要与自身免疫反应、感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等因素有关。根据病因可将关节炎分为骨性、类风湿性、强直性、反应性、痛风性、风湿性、化脓性等。

分类

很多疾病可引起关节炎性病变，临床较为常见的关节炎有以下几种：

1.骨关节炎

又称退行性关节病、骨关节病。骨质增生，与人体衰老密切相关，多数老人都可能伴有骨质增生，自然容易得骨关节炎。临床数据显示，45岁以下人群骨关节炎患病率仅为2%，而65岁以上人群患病率高达68%。在医生看来人到老年都患有不同程度的骨关节炎。

2.类风湿性关节炎

该病常表现为小关节（手指关节、腕关节等）疼痛，且发病关节呈对称性。类风湿性关节炎患者80%在35～50岁之间，但老人、幼儿同样可发病。因其病因与遗传、感染、环境、免疫有着复杂关系，临床尚无法彻底根治，只能通过药物治疗控制病情，维持关节功能。

3.强直性脊柱炎

多表现为脊柱、骶髂关节等中轴关节病变。病因不清，一般认为遗传因素、环境因素相互作用所致。该病男性多见，发病年龄多在40岁以前，严重者可导致脊柱和关节畸形而影响日常生活。

4.反应性关节炎

因肠道系统、泌尿系统等关节外感染因子触发的炎症性关节病变。降低感染率、提高免疫力有一定防治作用。

5.痛风性关节炎

因尿酸盐结晶、沉积引起的关节炎。发病多为急性单侧关节炎，以脚部大脚趾突然红肿、疼痛为主要症状，痛时“痛不欲生”，病程持续一周左右可缓解，像一阵风一样过去，因此叫“痛风”，但易复发。预防方法是有效的抗氧化，防止核酸被氧化分解，从而减少内源性嘌呤（占80%）产生，继而减少尿酸的产生。同时改变生活饮食习惯，少吃动物内脏、海鲜、啤酒白酒等外源性嘌呤，从而减少尿酸产生。

【临床表现】

多数关节炎病程较长、缠绵难愈，治疗颇为棘手。因此，做到早期发现、早期诊断、早期治疗，有利于防止关节炎病情的进展，改善患者的预后。

1.关节疼痛

是关节炎最主要的表现。不同类型的关节炎可表现出不同的疼痛特点。

2.关节肿胀

肿胀是关节炎症的常见表现，也是炎症进展的结果，与关节疼痛的程度不一定相关。一般与疾病成正比。

3.关节功能障碍

关节疼痛及炎症引起的关节周围组织水肿，周围肌肉的保护性痉挛和关节结构被破坏，导致关节活动受限。慢性关节炎患者由于长期关节活动受限，可能导致永久性关节功能丧失。

4.体征

不同类型的关节炎体征也不同，可出现红斑、畸形、软组织肿胀、关节红肿、渗液、骨性肿胀、骨擦音、压痛、肌萎缩或肌无力、关节活动范围受限及神经根受压等体征。

【检查】

1.实验室检查

（1）一般检查血常规、尿常规、血沉、C反应蛋白、生化（肝、肾功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎的患者可出现C反应蛋白（CRP）轻度升高和血细胞沉降率（ESR）轻度增快。继发性关节炎患者可出现原发病的实验室有关检查异常。

（2）自身抗体类风湿因子、抗环状瓜氨酸抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体，以及抗核抗体、抗ENA抗体等。

（3）遗传标记 HLA-DR4及HLA-DR1亚型。

2.影像学检查

（1）X线检查关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的软骨下骨硬化和（或）关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、非对称性关节间隙狭窄、关节融合及脱位。关节边缘增生和骨赘形成或伴有不同程度的关节积液，部分关节内可见游离体或关节变形。

（2）CT检查包括关节CT和胸部CT检查。

（3）MRI检查关节的MRI检查对发现类风湿关节炎患者的早期关节病变很有帮助。

（4）超声关节超声是简易的无创性检查，对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。

3.特殊检查

（1）关节穿刺术对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。

（2）关节镜及关节滑膜活检对关节炎的诊断及鉴别诊断很有价值。

【诊断】

1.风湿性关节炎

是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床以关节和肌肉游走性疼痛为特征。属变态反应性疾病。是风湿热的主要表现之一，多以急性发热及关节疼痛起病。典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节炎，受累关节多为膝、踝、肩、肘、腕等大关节，常见由一个关节转移至另一个关节，病变局部呈现红、肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病。不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，急性炎症一般于2～4周消退，不留后遗症，但常反复发作。若风湿活动影响心脏，则可发生心肌炎，甚至遗留心脏瓣膜病变。

2.类风湿关节炎

该病是慢性关节炎最常见的类型之一。与遗传、细菌及病毒感染、环境因素包括吸烟有关。可发生在任何年龄，但40～60岁女性更多见。美国风湿病学会1987年修订的类风湿关节炎分类标准的诊断条件（≥4条可以确诊）：

（1）晨僵至少持续1小时（≥6周）。

（2）3个或3个以上的关节受累（≥6周）。

（3）手关节（腕、掌指关节或近端指间关节）受累（≥6周）。

（4）对称性关节炎（≥6周）。

（5）有类风湿皮下结节。

（6）手部关节X线片改变（表现为关节及其邻近骨质疏松或明显的脱钙现象，关节间隙的狭窄）。

（7）血清类风湿因子阳性（滴度>1：32）。

3.骨关节炎

多见于中、老年人，起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累，而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节，膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性，少数老年患者可有低滴度阳性。

4.痛风性关节炎

痛风是嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病。肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升。血浆中的尿酸达到饱和，导致尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶的出现可导致单关节或者多关节的急性炎性滑膜炎。痛风在男性中较为多见，拇趾是最常见的受累区域。多数痛风患者在其一生中的某个时期会发生第一跖趾关节受累。其他可能受累的足部区域有足背部、足跟以及踝部。

5.强直性脊柱炎

青年男性多发，有明显的家族发病倾向。以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主，也可出现外周关节受累，但多表现为下肢大关节，为非对称性的肿胀和疼痛，并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响患者的日常生活。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合。90%以上患者出现HLA-B27阳性，而类风湿因子阴性。

6.反应性关节炎

本病起病急，发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节（尤其下肢关节）非对称性受累为主，一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等，HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性，患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。

7.感染性关节炎

与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。发病机制包括直接细菌感染所致和感染过程中细菌释放毒素或代谢产物致病包括亚急性细菌性心内膜炎、猩红热后关节炎等。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。关节腔穿刺液常呈化脓性改变。涂片或培养可找到细菌。结核杆菌感染的关节炎好发于青年，有其他部位结核的证据包括肺或淋巴结结核。可有结节性红斑，血清类风湿因子阴性。结核菌素试验阳性。细菌代谢产物或毒素所致的关节炎1～2周可以自愈，关节症状呈游走性。

8.其他

如创伤性关节炎、银屑病关节炎、肠病性关节炎等。自身免疫病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病及肿瘤等在疾病的发生、发展过程中也常常出现关节炎的表现。

【治疗】

1.药物治疗

依据关节炎的种类、症状的特点、伴发疾病等情况选择合适的治疗药物。治疗原则是早期诊断和尽早合理、联合用药。常用的抗风湿病药物如下：

（1）非甾体类抗炎药可抑制前列腺素的合成而迅速产生抗炎止痛作用，对解除疼痛有较好效果，能缓解头痛、肌肉痛，包括骨关节炎伴随的关节疼痛，这类药物起效快，在体内代谢较快，一旦代谢完毕疼痛马上又开始，维持时间很短。不能改变疾病的病程。临床上常用的有布洛芬、青霉胺、双氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。

（2）软骨保护剂如硫酸氨基葡萄糖能促进软骨的合成、抑制关节软骨的分解，同时还具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成软骨基质的必需成分之一。此类药物能够缓解疼痛症状，改善关节功能，长期服用（2年以上）还能够迟滞关节结构的破坏。硫酸氨基葡萄糖起效较慢，但药物安全性佳，适合作为基础治疗用药长期服用。

（3）慢作用抗风湿药多用于类风湿关节炎及血清阴性脊柱关节病。对病情有一定控制作用但起效较慢。常用的有金合剂（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。

（4）细胞毒药物通过不同途径产生免疫抑制作用。常用的有环磷酰胺、甲氨蝶呤、金独春等。它们往往是系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和血管炎的二线药物，副作用虽较多且较严重，但对改善这些疾病的愈后有很大的作用。

（5）肾上腺皮质激素是抗炎、抗过敏药物，明显地改善了系统性红斑狼疮等结缔组织病的愈后，但不能根治这些疾病。其众多的副作用随剂量加大及疗程延长而增加，若长期使用可加剧关节软骨的损害以及骨关节炎的症状。故在应用时要衡量它的疗效和副作用而慎重选用。

（6）抗生素等链球菌感染可引起风湿热的关节炎表现，急性期使用青霉素是控制链球菌感染的最有效的药物，急性风湿热患者长期使用长效抗生素以预防远期风湿性心脏炎的发生，成人预防不得短于5年，儿童至少维持到18岁。结核性关节炎、真菌性关节炎需积极有效的抗结核或抗真菌药物治疗。

（7）痛风性关节炎的治疗包括急性期的药物治疗包括大剂量非甾体类抗炎药或者秋水仙碱及缓解期的降尿酸治疗。降尿酸药物主要包括抑制尿酸生成类的别嘌呤醇及促进尿酸排泄类的苯溴马隆。

（8）中医药治疗。中医对于关节炎治疗的传统理论认为“风寒湿邪，痹阻经脉，致使经脉不通，不通则痛”，所以中药治疗一般是以祛风散寒、解痉通络，活血化淤为目的。能使僵硬的关节肌肉得到放松，解除肌肉痉挛，可以达到疏通经络，消肿止痛的作用。我们临床应用三十多年的养亲关节汤就是【主治】各种颈肩腰腿痛，筋骨肌肉关节酸痛、麻木、重着、伸屈不利、关节肿涨等，尤其对于老年人晨起关节僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速递三五天内即可送达国内大江南北。

2.外科疗法

外科治疗主要包括关节腔穿刺、滑膜切除、关节置换、关节矫形、关节融合等。

3.骨髓移植

治疗风湿性关节炎确实有显著的疗效。通过恢复免疫系统功能来促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治疗儿童风湿性关节炎取得了较好的疗效。

4.免疫及生物治疗

此类治疗是针对关节炎发病及导致病变进展的主要环节，如针对细胞因子的靶分子治疗、血浆置换、免疫净化、免疫重建、间充质干细胞移植等，主要应用于其他治疗无效、迅速进展及难治性重症关节炎患者，主要为类风湿关节炎。

5.其他治疗

包括物理、康复、职业训练、心理等治疗。物理治疗主要有以下几种：直流电疗及药物离子导入、低频脉冲电疗、中频电流疗法、高频电疗、磁场疗法、超声疗法、针灸、光疗法即红外线、紫外线、冷疗。康复、职业训练以功能锻炼及生活方式的调整为重点，有条件的医院，应在康复专科医师的指导下进行功能锻炼。

【预后】

关节炎的病因、病程、个体差异及治疗方法不同，其预后也各异。反应性关节炎大多数患者的病程呈自限性，多在3～5个月消退。近十年来，随着慢作用抗风湿药的早期联合应用，对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现，使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全缓解。

【预防】

1.避免诱发关节炎发病的环境因素

潮湿的环境有助于某些病原菌生长，与关节炎的发病有一定关系。因此，平时应注意卫生，保持居室通风和空气良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是链球菌传播。除此之外，其他环境因素如紫外线、某些化学物质的接触，可能导致某些易感人群产生异常免疫反应，导致不同关节炎的发生，易感人群应避免强紫外线和某些化学物质的接触。

2.合理饮食，保持良好的生活方式

营养缺乏可能导致关节炎加重，而营养过剩、肥胖则可诱发或加重痛风性关节炎、骨关节炎，因此，科学合理的饮食是预防某些关节炎发生的措施，如减少摄入动物内脏、海鲜、禽肉、豆类等富含嘌呤的食物，能有效预防痛风性关节炎。吸烟人群罹患类风湿关节炎的几率明显升高，戒烟已成为类风湿关节炎的预防措施之一。

3.适量运动，保持心情愉悦，提高机体免疫力

免疫系统的稳定与情绪具有相关性。临床上很多患者都是在经历了不良生活事件后出现自身免疫性疾病表现，因此，保持乐观、稳定的心态，有利于预防由自身免疫病引起的关节炎。

【关节炎的治疗】

1.引起骨关节痛的主要原因：骨关节炎、类风湿关节炎和痛风是引起关节痛的三大常见原因。骨关节炎为局部关节的退行性病变，以滑膜关节的关节软骨的进行性损害为特征。类风湿关节炎是一种病因尚未清楚的慢性全身性疾病，以周围关节滑膜的持续性炎症为特征。痛风则为尿酸在关节组织内沉积而引起的一种炎症性病变。这些疾病通常是慢性持续性的疼痛，患者有一定程度的耐受，但是当急性加重的时候，疼痛往往难以忍受，甚至一点都不能活动。

2.关节炎的治疗目的：疼痛是疾病的一种表现，治疗疼痛的关键在于治疗原发病，但是在有些疾病疼痛是主要的表现，而疾病本身又是难以根治时，疼痛的治疗显得尤为重要，控制疼痛成为关节炎治疗中最重要的一环。鉴于关节对患者活动能力的重要性，恢复或保持关节功能在关节痛的治疗中是最重要的目标之一。治疗应从全局出发，始终应重视功能的保护，当全身治疗无法控制疼痛则可根据患者状况，考虑手术治疗。其实关节置换的一大目的就是缓解疼痛。全身治疗的目的在于：减轻疼痛及关节僵硬；增加关节活动度；控制炎症；尽可能恢复关节功能；预防或纠正畸形。对骨关节炎患者，可延缓疾病进展，对类风湿关节炎患者，由于没有治愈措施，所以重要之处在于恢复患者功能和提高患者的生活质量。

中医对于关节炎治疗的传统理论认为“风寒湿邪，痹阻经脉，致使经脉不通，不通则痛”，所以中药治疗一般是以祛风散寒、解痉通络，活血化淤为目的。能使僵硬的关节肌肉得到放松，解除肌肉痉挛，可以达到疏通经络，消肿止痛的作用。我们临床应用三十多年的养亲关节汤就是【主治】各种颈肩腰腿痛，筋骨肌肉关节酸痛、麻木、重着、伸屈不利、关节肿涨等，尤其对于老年人晨起关节僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速递三五天内即可送达国内大江南北。

3.关节炎疼痛处理原则：治疗关节炎疼痛应该遵循治疗原发疾病，缓解病情进展，评估疼痛状况，分级治疗疼痛的原则。常用的止痛药有三种，单纯止痛药——只有单纯的止痛效果，而没有消炎功能；非甾体类抗炎药物——同时具有消炎和止痛作用，适合炎症性疼痛，又分传统型（NSAIDs）和新型（COX-2抑制剂）两种止痛药；阿片类药，强效的制剂包括比如吗啡，芬太尼等，弱效的有曲马多等，合成制剂有对乙酰氨基酚和羟考酮等。这三种基本上分三级，疼痛的严重程度不同，选用的药物不同。如果关节疼痛是由骨关节炎和类风湿关节炎引起的，则推荐使用非甾体类抗炎药物，这一类药物种类很多，疗效也较相似，同一患者可能对不同的药物有不同的敏感性。当患有胃溃疡或有危险因素时，可以选用COX-2抑制剂，这是一种新型的非甾体抗炎药，其最大的优点在于能够减少胃肠道不良反应的发生，在这一方面明显优于其它药物。这类药物价格较贵，这时可以搭配使用其它传统非甾体抗炎药和抑酸药，也能达到相似的效果。中、重度关节炎疼痛，多采用对乙酰氨基酚（其它名称百服宁；必理通；醋氨酚；扑热息痛；泰诺止痛片），该药不良反应小，购买方便，而且价格低廉，长期治疗带来的经济压力小。

重度关节炎患者，使用非甾体抗炎药无法控制时，建议使用阿片类药物，也就是常说的麻醉品，但是阿片类药物有成瘾性，不宜长期使用。所以，一般认为，当疼痛到了阿片类药物才能控制的时候，就应该行人工关节置换手术。最好是在畸形和肌肉功能严重退化前进行。

4.其他辅助疗法（营养软骨药物，关节腔注射润滑剂等）对于骨关节炎来说，在病变的早期尚可以通过营养软骨的药物缓解病情，氨基葡萄糖是人体可以自行合成的软骨重要成分之一。随着年龄增长，关节发生退行性变化，软骨磨损，而自身合成的氨基葡萄糖逐渐不够修复之用，则会加速病情进展。而补充从蟹壳、虾壳提取的类似人体软骨成分的氨基葡萄糖制品，可以帮助软骨修复，在一定程度上缓解疼痛。激素，往往是局部注射到关节腔对抗急性发炎，能有效缓解疼痛症状，多半是短期、小剂量使用，不宜全身使用。局部涂抹药膏或贴膏药，药膏、乳液、凝胶，成分包括薄荷、水杨酸、双氯芬酸盐等，可以暂时缓解关节疼痛。但长期应用可能对这一类疗法产生耐受，效果会逐渐下降。关节腔注射透明质酸，是用生化科技提炼出的关节液重要成分。作用就像是注入汽车发动机的润滑油一样，直接把透明质酸打到关节腔里，可以增加关节液润滑和粘稠度，减轻压力与软骨磨损，同时改善关节软骨的营养状态，以助于修复病变的软骨，是目前保守治疗中效果直接并且成效显著的一种方法。理疗，包括局部热敷、电疗、牵引、水疗、训练下肢肌肉等。热疗和电疗可以促进关节血液循环、改善僵硬、消炎止痛。应当注意，热疗的作用主要是缓解症状，让患者感觉“舒服”，过度的热疗可加重关节的滑膜炎症，反不利于控制病变进展。当关节炎已经影响活动，应利用护膝、护肘或支具等降低关节压力。手杖、助行器可以减轻关节压力，让步态平稳不至于跌倒，避免施力不当造成的关节变形。

5.运动疗法合理的运动是改善关节功能，减缓病变进展最长期有效的方式，运动可以增加骨密度、增强肌力、柔软度，帮助稳定关节，减少早晨起床时的关节僵硬症状，增进平衡和耐力，且可以控制体重，更重要的是运动可以改善全身其他系统的功能，例如心血管系统、呼吸系统、消化系统等。“生命在于运动”，如果你痛得不能外出锻炼，也别忘记做一些柔软伸展运动，待疼痛缓解或病情稳定后，逐渐增加运动量。

四、风湿性关节炎有哪些症状？